Cobalamine (Vitamin B12)

Funktion und Bedarf

Zu den Cobalaminen gehören verschiedene Verbindungen, die ein Kobaltatom im Zentrum eines spezifischen Ringsystems enthalten. Sie werden für den Abbau ungeradzahliger oder verzweigtkettiger Fettsäuren und für die Aufrechterhaltung eines aktiven Folsäurestoffwechsels benötigt.

Tägliche Zufuhrempfehlung

• Kinder (je nach Alter): 1,0 bis 2,0 µg
• Jugendliche und Erwachsene: 3,0 µg Cobalamin

Vorkommen in Lebensmitteln

Cobalamin findet sich in tierischen Lebensmitteln wie Fleisch, Eier, Fisch, Käse und Milch. Pflanzliche Lebensmittel können geringe Mengen an Vitamin B12 enthalten, wenn sie eine bakterielle Gärung durchlaufen haben (z.B. Sauerkraut).

Mögliche Mangelerscheinungen

Ein ernährungsbedingter Mangel ist sehr selten. Nur bei jahrelanger veganer Ernährung kann sich ein Mangel einstellen.

Da die Aufnahme des Cobalamins vom Darm ins Blut nur gemeinsam mit dem so genannten Intrinsic-Faktor erfolgt, führt ein Mangel an Intrinsic-Faktor immer zu einem Cobalaminmangel. Der Instrinsic-Faktor wird im Magen gebildet.
Ein schwerer Cobalaminmangel führt zu perniziöser Anämie (Veränderung der roten Blutkörperchen) mit irreversiblen neurologischen Schäden (funiculäre Myelose).

Ein Cobalaminmangel erhöht den Homocysteinspiegel und begünstigt damit die Arteriosklerose.

Versorgungslage und Risikogruppen

Die Cobalaminaufnahme liegt bei allen Bevölkerungsgruppen über den Empfehlungen. Da die Bioverfügbarkeit mit steigender Einzeldosis sinkt, ist diese Mehraufnahme unbedenklich.
Zu den Risikogruppen zählen voll gestillte Säuglinge von Veganerinnen sowie Senioren mit atrophischer Gastritis.

B-Vitamine beugen Herzinfarkt und Schlaganfällen vor

Folsäure, Vitamin B6 und B12 tragen dazu bei, Homocystein zu senken. Sie können darüber hinaus arteriosklerotische Schäden teilweise rückgängig machen.

Vitamine können nicht nur dazu beitragen, einem Schlaganfall oder Herzinfarkt vorzubeugen, sie können auch arteriosklerotische Veränderungen der Gefäße rückgängig machen. Das ist das auch für Forscher überraschende Ergebnis einer Studie an der Friedrich-Schiller-Universität Jena. 50 Patienten mit Arteriosklerose nahmen in verschiedenen Instituten mit einem durchschnittlichen Alter von 60 Jahren an der Studie teil. Bei allen war die Intima, die Innenwand der Blutgefäße, zu dick, was als ein deutliches Zeichen für eine Arteriosklerose gilt. Die Hälfte der Patienten nahm ein Jahr lang täglich eine Vitamin-Kombination aus 2,5 Milligramm Folsäure, 25 Milligramm Vitamin B6 und 0,5 Milligramm Vitamin B12, die andere Hälfte erhielt als Kontrollgruppe ein Placebo. Mit den Vitaminen nahm die Dicke der Intima in der Halsschlagader um 4,2 Prozent ab, mit dem Placebo nahm sie um 7,4 Prozent zu. Während die Forscher nur gehofft hatten, die Arteriosklerose zu verlangsamen, konnten also die arteriosklerotischen Veränderungen sogar teilweise rückgängig gemacht werden.

Zurückgeführt wird dieser Behandlungserfolg auf die gute Wirkung von Vitaminen auf Homocystein. Diese Aminosäure gilt heute als ein wichtiger Risikofaktor für Arteriosklerose, Homocystein kann vermutlich die Gefäßwände direkt schädigen und die Oxidation von LDL-Cholesterin fördern. Und das kann zur Arterienverkalkung führen. Folsäure, Vitamin B6 und B12 tragen dazu bei, erhöhte Homocysteinspiegel zu senken, das bestätigte sich auch in dieser Studie. Darüber hinaus können sie aber allgemein die Risiken für Herzinfarkte, Schlaganfälle und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringern und bereits vorhandene arteriosklerotische Schäden teilweise rückgängig machen. Folsäure ist besonders reichlich in Salaten, Spinat, Brokkoli und Tomaten enthalten. Leber, Fleisch, Hülsenfrüchte und Gemüse liefern Vitamin B6, und Fisch, Fleisch, Eier und Milchprodukte versorgen mit Vitamin B12. Inzwischen werden auch Vitamin-Präparate angeboten, die Folsäure, Vitamin B6 und B12 kombiniert ergänzen.

Quelle:

Medizinischer Weltkongress zeigt neue Möglichkeiten. Infarktprävention durch B-Vitamine. In: Heart-line, IgE-Pressedienst vom 12. August 2003.

Originalquelle: Journal of Inherited Metabolic Disease 2003; 26 (Supplements 1): 13.